Articolo: Dispnea

La dispnea è un termine che deriva dal greco (δύσπνοια, dýspnoia) e si riferisce al sintomo descritto dai pazienti come fame d’aria o respirazione difficoltosa.

Il disturbo si manifesta anche nei soggetti sani in corso di sforzo intenso a causa dell’iperventilazione evocata dallo sforzo stesso, ma diventa anomalo in situazioni inaspettate o in corso di malattie respiratorie, cardio-vascolari e metaboliche.

Nella maggior parte dei casi è dovuto a malattie respiratorie quali asma, bronco pneumopatia ostruttiva cronica, polmonite, ischemia cardiaca, malattia polmonare interstiziale, ed in misura minore a malattie cardiovascolari come insufficienza cardiaca congestizia, a malattie di carattere internistico (anemia, endocrinopatie, insufficienza renale) o neuro-psichiatrico. Il trattamento dipende in genere dalla malattia che causa il sintomo.

Definizione

La dispnea è generalmente definita come esperienza soggettiva di difficoltà respiratoria che consiste in sensazioni qualitativamente e quantitativamente distinte. Altri Autori hanno definito il sintomo come generica difficoltà a respirare, respirazione disordinata o inadeguata, consapevolezza che il respiro è difficile, o come una sensazione di “respiro corto”. Il sintomo può presentarsi come acuto o cronico.

Cause principali

Nella maggior parte dei casi la dispnea è causata da malattie dell’apparato respiratorio. Esistono però, come sopra anticipato, altre malattie che si associano a dispnea, come quelle cardiologiche, neurologiche, muscolo-scheletriche, endocrine, ematologiche, e neuro-psichiatriche.

Le più comuni cause polmonari includono la broncopneumopatia cronica ostruttiva, l’asma, le malattie interstiziali del polmone, il pneumotorace e la polmonite, mentre quelle cardiovascolari sono l’infarto acuto del miocardio, lo scompenso cardiaco congestizio e l’ipertensione polmonare.

La dispnea origina dalla stimolazione di numerosi e differenti recettori. Tra questi si ricordano i recettori broncopolmonari, pleurici, della parete toraco-addominale e vascolari. La loro stimolazione evoca riflessi a livello del sistema nervoso centrale che viene interpretata sia dal punto di vista qualitativo che quantitativo. Secondo le teorie più recenti, il sintomo viene evocato e percepito allorquando l’output nervoso ai muscoli respiratori è in eccesso al fabbisogno ventilatorio o quando la risposta ventilatoria è insufficiente per quello stimolo nervoso. Tipico esempio del primo caso è la dispnea che compare ad alta quota negli alpinisti a causa dell’iperventilazione ipossica, o da respirazione di anidride carbonica o ancora nello scompenso cardiaco, o ipertensione polmonare. Al contrario, nelle malattie polmonari, la dispnea insorgerebbe perché lo stimolo nervoso non è accompagnato da una sufficiente risposta ventilatoria perché le resistenze al flusso sono alte ed impediscono al gas di muoversi liberamente attraverso il polmone (malattie ostruttive) o perché il polmone è troppo rigido da impedire la normale espansione del parenchima durante l’atto respiratorio (malattie restrittive).
Il sintomo dispnea viene descritto in modo differente dai pazienti per tipo di malattia. Questo verosimilmente riflette la diversa natura e sito di origine.

Il sintomo nelle differenti malattie

Nelle malattie ostruttive del polmone il sintomo è riportato come difficoltà ad inspirare il gas, altre volte come difficoltà più evidente durante la fase espiratoria, e altre volte come senso di oppressione toracica. Quest’ ultimo è soprattutto evidente nell’asma bronchiale. Al contrario, nelle malattie restrittive, il sintomo si associa ad un senso di incapacità ad inspirare profondamente. Per tale motivo, i pazienti affetti da tali condizioni morbose tendono a respirare più velocemente soprattutto quando devono aumentare la ventilazione come durante esercizio fisico. L’embolia polmonare e l’ipertensione polmonare si manifestano con senso di fame d’aria e necessità di respirare di più a causa dell’importante spazio morto causato dalla malattia.

Ovviamente, tutte queste patologie hanno sintomi satelliti che le distinguono abbastanza l’una dall’altro e possono essere ben differenziabili in base al quadro funzionale o radiologico.

La sindrome coronarica acuta e l’infarto miocardico si presenta frequentemente con dolore toracico retrosternale e difficoltà di respiro. In alcuni casi, queste malattie si presentano solo con la dispnea. Insieme alla coesistenza di fattori di rischio (età avanzata, storia di fumo, ipertensione, l’iperlipidemia e diabete), l’ECG e la conta degli enzimi cardiaci sono importanti per la diagnosi.

L’insufficienza cardiaca congestizia si presenta di frequente con affaticamento, ortopnea e dispnea parossistica notturna. I fattori di rischio per lo scompenso acuto includono alta assunzione di sale, ischemia cardiaca, presenza di aritmie, insufficienza renale, embolia polmonare, ipertensione e infezioni.

Altre cause importanti o più comuni della dispnea comprendono: tamponamento cardiaco, l’anemia, l’anafilassi, attacchi di panico, obesità e gravidanza, e malattie neurologiche. Il tamponamento cardiaco si presenta con dispnea, tachicardia, aumento della pressione venosa giugulare e polso paradosso. Il gold standard per la diagnosi è l’ecografia. L’anemia di solito si presenta con dispnea da sforzo, stanchezza, debolezza e tachicardia. La dispnea è dovuta alla riduzione di emoglobina necessaria al trasporto di ossigeno ai muscoli scheletrici. L’anafilassi inizia, generalmente, nell’arco di qualche minuto ed è dovuta principalmente alla vasodilatazione e shock. Gli attacchi di panico tipicamente si presentano con iperventilazione, sudorazione e intorpidimento. La diagnosi viene fatta comunque dopo esclusione di tutte le altre patologie. Circa 2/3 delle donne soffrono di dispnea durante la gravidanza. Lo stesso dicasi dei soggetti obesi. In entrambi i casi, la difficoltà respiratoria la dispnea è dovuta alla difficoltà ad espandere il torace. Tra le malattie neurologiche che causano dispnea si ricordano le lesioni midollari, lesioni del nervo frenico, sindrome di Guillain-Barré, la sclerosi laterale amiotrofica, la sclerosi multipla e la distrofia muscolare. In tutte queste condizioni, lo stimolo nervo inspiratorio non può essere sufficientemente trasmesso ai muscoli ispiratori, causa questo di dissociazione neuro-ventilatoria.

Come si misura la dispnea?

La scala della dispnea del Medical Research Council permette di stimare la dispnea nella vita quotidiana. Questo è indipendente dalla malattia che causa il sintomo:

1. Nessuna dispnea, eccetto con esercizi faticosi.
2. Comparsa di dispnea in seguito a sforzo fisico moderato.
3. In associazione a una attività fisica ordinaria.
4. Dispnea in seguito ad attività fisica ridotta rispetto all’ordinario.
5. Presenza di dispnea a riposo.

Al contrario, variazioni della dispnea a seguito di interventi medici/riabilitativi possono essere stimate con la scala di BORG o la Visual Analogue Scale (VAS) se le differenze avvengono in un periodo di tempo sufficientemente limitato. Esistono poi scale che incorporano la misura del sintomo, ma queste sono specifiche per una data patologia. Tra queste si ricordano il Saint George Respiratory Questionnaire.

Dispnea respiratoria o cardiogena?

Una delle domande che ci si pone più frequentemente nella pratica clinica davanti al paziente che si presenta per dispnea acuta o cronica è se questa sia di origine respiratoria o cardiogena. A tale scopo numerosi sono gli elementi clinici da considerare: età del paziente, modalità di insorgenza (acuta o cronica), dati anamnestici, obiettività clinica, test ematologici, imaging toracico, e test di funzionalità respiratoria. In base alla probabilità maggiore, la fase diagnostica si basa su test che vanno dai test di funzionalità respiratoria completi ai comuni esami radiologici del torace, all’ECG, ECOcardiogramma, emogasanali arteriosa/SaO2, spirometria ed esami ematochimici. Solo successivamente, si potrà ricorrere se necessario a test più complessi, costosi ed invasivi. Tra gli esami ematochimici il BNP (Brain Natriuretic Peptide) contribuisce a chiarire almeno in parte la natura cardiogenica del sintomo quando i suoi valori sono > 500 pg/mL o escluderla se < 100 pg/mL. Si ricorda che la spirometria globale con misura dei volumi polmonari assoluti e della diffusione Alveolo-Capillare del Monossido di Carbonio insieme ai test bronco dinamici sono test di fondamentale importanza per lo scopo. Test di funzionalità respiratoria di seconda linea sono la misura della forza ed endurance dei muscoli respiratori e il test da sforzo. In mani esperte e con la collaborazione tra fisiopatologi respiratori e cardiologi, la diagnosi differenziale tra natura respiratoria e cardiologica può diventare relativamente semplice. La valutazione a distanza della scelta terapeutica contribuirà a supportare la diagnosi della natura del sintomo o rivalutare il caso.

Trattamento

In genere, il trattamento primario della dispnea deve essere rivolto alla malattia di base. Per questo motivo, la fase diagnostica deve essere più completa possibile. Esistono però trattamenti palliativi soprattutto nel caso in cui la malattia di base non è sufficientemente aggredibile dal punto di vista medico. Tra questi, si ricorda la somministrazione di ossigeno e gli oppioidi.
Un cenno a parte merita il trattamento riabilitativo dei pazienti affetti da malattie respiratorie e cardio-vascolari croniche come suggerito dalle linee guida correnti. Inoltre, trattamenti fisioterapici possono contribuire a migliorare la dispnea in caso di patologie neurologiche e/o neuromuscolari. Tra questi, si ricordano le tecniche di tosse assistita, educazione alla postura del corpo e training dei muscoli respiratori.

Letture suggerite

1. American Heart Society, Dyspnea mechanisms, assessment, and management: a consensus statement in Am Rev Resp Crit Care Med, vol. 159, 1999, pp. 321–340.
2. Banzett RB, Dempsey JA, O’Donnell DE, Wamboldt MZ. Symptom perception and respiratory sensation in asthma. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 1178-1182.
3. Parshall MB, Schwartzstein RM, Adams L, Banzett RB, Manning HL, Bourbeau J, Calverley PM, Gift AG, Harver A, Lareau SC, Mahler DA, Meek PM, O’Donnell DE; American Thoracic Society Committee on Dyspnea. An official American Thoracic Society statement: update on the mechanisms, assessment, and management of dyspnea. Am J Respir Crit Care Med. 2012 Feb 15;185(4):435-52. doi: 10.1164/rccm.201111-2042ST.
4. Coleridge HM, Coleridge JCG. Reflexes evoked from trachoebronchial tree and lungs. In: Handbook of Physiology. The Respiratory System. Mechanics of Breathing. Bethesda, MD: Am Physiol Soc, 1986, sect 3 Vol. II, part 1, p. 395-429.
5. Filippelli M, Duranti R, Gigliotti F, Bianchi R, Grazizni M, Stendardi L, Scano G. Overall contribution of chest wall hyperinflation to breathlessness in asthma. Chest 2003; 124: 2164-2170.
6. Killian KJ, Watson R, Otis J, Amand TASt, O’Byrne PM. Symptom perception during acute bronchoconstriction. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 490-496.
7. Laveneziana P, Lotti P, Coli C, Binazzi B, Chiti L, Stendardi L, Duranti R, Scano G. mechanisms of dyspnoea and its language in patients with asthma. Eur Respir J 2006; 27: 742-747.
8. Antonelli A, Crimi E, Gobbi A, Torchio R, Gulotta C, Dellaca R, Scano G, Brusasco V, Pellegrino R. Mechanical correlates of dyspnea in bronchial asthma. Physiol Rep. 2013 Dec 8;1(7):e00166. doi: 10.1002/phy2.166. eCollection 2013.
9. Nici L, Donner C, Wouters E, Zuwallack R, Ambrosino N, Bourbeau J, Carone M, Celli B, Engelen M, Fahy B, Garvey C, Goldstein R, Gosselink R, Lareau S, MacIntyre N, Maltais F, Morgan M, O’Donnell D, Prefault C, Reardon J, Rochester C, Schols A, Singh S, Troosters T; ATS/ERS Pulmonary Rehabilitation Writing Committee. American Thoracic Society/European Respiratory Society statement on pulmonary rehabilitation. Am J Respir Crit Care Med. 2006 Jun 15;173(12):1390-413.
10. Mezzani A, Hamm LF, Jones AM, McBride PE, Moholdt T, Stone JA, Urhausen A, Williams MA; European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation; American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; Canadian Association of Cardiac Rehabilitation. Aerobic exercise intensity assessment and prescription in cardiac rehabilitation: a joint position statement of the European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation, the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Canadian Association of Cardiac Rehabilitation. Eur J Prev Cardiol. 2013 Jun;20(3):327-350 and 442-67.